insulina


    Aggiornato il 14 Dicembre 2015

    ormone proteico secreto dalle cellule beta delle isole di Langerhans del pancreas, che ha funzione anabolica nel metabolismo dei carboidrati, delle proteine e dei lipidi. È costituita da 51 aminoacidi formanti due catene polipeptidiche (A e B) unite tra loro da due ponti disolfurici. Le cellule beta producono una molecola primaria, la pre-proinsulina, composta da un’unica catena aminoacidica: questa viene successivamente scissa in insulina e peptide C: l’insulina viene così accumulata nei granuli, pronta per essere secreta. La secrezione insulinica è regolata primariamente dalle variazioni di concentrazione di glucosio nel sangue, ma anche altri fattori possono influenzare la sua secrezione. Questa, infatti, può essere stimolata da alcuni aminoacidi, dal glucagone, dal GIP (ormone gastrointestinale), dall’orofaringe per via vagale, da impulsi adrenergici alfa-bloccanti e beta-stimolanti e dalle sulfaniluree. Inibiscono, invece, la secrezione insulinica stimoli alfa-adrenergici (adrenalina) e la via simpatica. Farmacologicamente, la secrezione insulinica viene inibita da agenti beta-bloccanti adrenergici. Per tutti i mammiferi, compreso l’uomo, l’insulina è il principale ormone anabolizzante, senza il quale la vita, la crescita e i processi di guarigione non sarebbero possibili. Tutti i processi deputati all’accumulo energetico sono sottoposti alla regolazione insulinica. L’insulina è un peptide che circola nel torrente sanguigno in forma libera e giunge alla superficie cellulare attraverso l’interstizio. Ogni cellula dispone di recettori specifici per l’insulina nella membrana plasmatica. Il legame insulina-recettore dà il via a una serie di reazioni a cascata, che partono dalla membrana cellulare e coinvolgono l’intera cellula. Tali reazioni investono il metabolismo di tutti i principali costituenti alimentari (carboidrati, lipidi e proteine), elettrolitici (sodio e potassio) ed enzimatici dell’organismo, con l’effetto finale di ridurne le concentrazioni nel compartimento sanguigno a favore di quello intracellulare. La carenza di insulina può determinare l’insorgenza del diabete mellito. Prodotta dall’industria farmaceutica con varie preparazioni, a seconda del tipo e della durata d’azione (rapida, lenta, semilenta e ultralenta), viene somministrata per via parenterale, sottocutanea o endovenosa, nella terapia del diabete mellito di tipo 1, o IDDM (insulino-dipendente), e in alcuni casi di diabete mellito di tipo 2, o NIDDM (non insulino-dipendente), quando gli ipoglicemizzanti orali siano insufficienti o controindicati.