farmaci in grado di ostacolare il fenomeno dell’aggregazione delle piastrine che è concausa di molte affezioni di origine vascolare, in particolare delle vasculopatie cerebrali (TIA, ictus cerebrale) e delle cardiopatie ischemiche (angina pectoris, infarto del miocardio ecc.). Il meccanismo d’azione è da ricercarsi nell’inibizione transitoria e reversibile dell’enzima ciclo-ossigenasi situato sulla parete della membrana piastrinica con conseguente inibizione dell’aggregabilità, del rilascio di prostaglandine pro-aggreganti e dell’adesività delle piastrine all’endotelio vasale. Sono usati per questo scopo: acido acetilsalicilico, defibrotide, indobufene, ticlopidina, sulfinpirazone, dipiridamolo. Aumentano l’effetto anticoagulante dell’antivitamina K, dell’eparina, e degli antinfiammatori non steroidei (vedi trombosi).