(o emocoagulazione, o emostasi), processo fisiologico che, in caso di rotture della parete vascolare, porta alla formazione del coagulo, che ha la funzione di arrestare o limitare il verificarsi di una emorragia. Comprende una fase vascolare e una piastrinica (emostasi primaria), più una fase emocoagulativa (emostasi secondaria).
Le fasi vascolare e piastrinica
La fase vascolare inizia con la lesione del vaso e causa essenzialmente quattro fenomeni: vasocostrizione e rallentamento del flusso del sangue da parte di sostanze ad azione vasocostrittrice (per esempio, serotonina); adesione delle piastrine alle pareti del vaso; attivazione della coagulazione. La fase piastrinica inizia con l’adesione al vaso leso delle piastrine, le quali si aggregano reversibilmente (aggregazione primaria) e danno luogo alla reazione di liberazione, che consiste nella secrezione di varie sostanze ad attività favorente l’aggregazione secondaria (irreversibile), che porta alla formazione del cosiddetto trombo bianco.
La fase emocoagulativa
La fase emocoagulativa ha invece lo scopo di favorire il consolidamento del tappo piastrinico con la formazione di un reticolo insolubile di fibrina . La fase centrale è costituita dall’attivazione del fattore X a fattore X attivato (fattore Xa). Una via (via intrinseca) di attivazione del fattore X ha inizio quando, in seguito alla lesione di un vaso, si ha l’esposizione del sangue a superfici diverse da quella dell’endotelio vascolare (collagene, membrane basali). In seguito a queste interazioni si ottiene l’attivazione della precallicreina in callicreina e del fattore XII in fattore XII attivato. È importante ricordare come l’attivazione del fattore XII o della precallicreina possa avvenire anche attraverso l’azione diretta di enzimi proteolitici (veleni di serpenti, plasmina, tripsina, complessi antigene-anticorpo, endotossine batteriche) con il conseguente innesco della coagulazione, della fibrinolisi, della cascata del complemento e di altri importanti fenomeni quali dolore, infiammazione, ipotensione e shock. È quanto accade, per esempio, in conseguenza del morso di alcuni serpenti, nella pancreatite acuta, nelle sepsi, nella CID, nelle neoplasie. Comunque avvenga l’attivazione del fattore XII, essa causa la conversione del fattore XI a fattore XI attivato. Quest’ultimo, in associazione a ioni calcio (fattore IV), a fosfolipidi piastrinici e al fattore VIII (vedi anche antiemofilico, fattore), determina l’attivazione del fattore X. Un’altra via di attivazione (via estrinseca) del fattore X, più rapida, è determinata dalla liberazione da parte dei vasi e dei tessuti lesi del fattore tessutale che, in associazione al fattore VII presente nel sangue, causa l’attivazione del fattore X. Il fattore X, comunque attivato, insieme al fattore V, a ioni calcio e a fosfolipidi, determina la conversione della protrombina (fattore II) in trombina e quella del fibrinogeno (fattore I) in fibrina. Dapprima i nuclei di fibrina sono uniti fra loro da deboli legami, successivamente, per l’azione del fattore XIII, si forma un coagulo resistente e insolubile, che imbriglia gli elementi corpuscolati del sangue (trombo rosso), fa riunire le pareti del vaso e arresta l’emorragia. Le alterazioni, congenite o acquisite, che coinvolgono una delle tre fasi della coagulazione del sangue sono responsabili dei diversi tipi di malattie emorragiche.